熊本大学大学院生命科学研究部（薬学系）の伊藤慎悟准教授らの研究グループは、注射を不要とする「経口インスリン」の実現に向けた画期的な基盤技術を確立しました。 本研究グループは、近松翔馬（熊本大学大学院薬学教育部博士後期課程3年生）を中心に、独自に開発した小腸透過性環状ペプチド「DNPペプチド」をインスリンに結合させる2つの手法を開発し、インスリンの経口吸収を飛躍的に高めることに成功しました。本研究ではまず、D体アミノ酸で構成されるDNPペプチドに、インスリン結合性ペプチドを連結した「D-DNP-Vペプチド」を合成しました。本ペプチドを注射製剤で用いられている亜鉛インスリン六量体と混合して相互作用させるだけで経口吸収は大幅に向上し、その結果、糖尿病モデルマウスでは血糖値が正常域まで低下しました。さらに、1日1回の経口投与を3日間継続しても安定した血糖降下作用が観察されました。次に、DNPペプチドをクリックケミストリーによってインスリンと直接共有結合させた「DNP-インスリン結合体」を合成しました。この共有結合型インスリンに亜鉛を添加して経口投与したところ、混合手法と同等の血糖降下作用が示されました。以上の結果から、「混合（相互作用）」と「結合（共有結合）」という二通りの手法による経口インスリン創薬の基盤技術が確立されました。本研究成果は、注射による身体的負担のない新しい糖尿病治療薬の開発を加速させるものと期待されます。

梅毒の原因である細菌Treponema pallidumのゲノムが新たに配列決定され、トレポネーマ症はアメリカ大陸に非常に古くから存在していたことが浮き彫りなった。コロンビアの5,500年前のサンプルに基づいたこの発見は、梅毒の出現は感染症の拡大に結びつけられることの多い農業の集約化や人口の密集に左右されたのではなかったことを示唆している。むしろそれは、狩猟採集民社会の社会的及び生態学的条件に左右されていた。関係するPerspectiveではMolly ZuckermanとLydia Ballが、「梅毒を、その他の感染症と並んで、局所的で極めて特異的な進化、生態学的及び生物社会的条件、グローバリゼーションの産物として再定義することは、スティグマの軽減と公衆衛生の向上に向けた重要なステップだと思われる」と述べている。梅毒、フランベジア、ベジェル、ピンタのようなトレポネーマ症は何千年もの間、世界中で人々を苦しめてきた。しかし、これらの病気の世界的な古さや分布、及び原因細菌の進化史についてはほぼわかっていない。最も討議されている問題の一つは、細菌T. pallidumが引き起こす梅毒の地理的起源と世界的拡散である。梅毒はアメリカ大陸を起源とし、15世紀後半のヨーロッパの接触後に東半球にもたらされたと主張する人もいれば、Treponemaはヨーロッパの接触前から既にヨーロッパに存在していたと主張する人もいる。それにもかかわらず、これらの病気の骨格的証拠が希少で曖昧であることと、病気に冒された遺骸から古代細菌のDNAを回収するのが技術的に困難であることから、これらの問題に答えを出すことは難しい。 David Bozziらは、コロンビアの中期完新世の狩猟採集民の遺骸から回収した5,500年前のTreponemaゲノムを提示している。この新しい証拠で、この病原菌の遺伝子記録はこれまで確認されているより約3,000年過去にまで拡張された。Bozziらによると、系統解析により、このゲノム（TE1-3）は確認されている他の全ての亜種が出現する前に分岐した未知のT. pallidumの枝であることが示されたという。明らかにT. pallidum種には分類されるものの、TE1-3は遺伝的多様性に富んでおり、現代の株とは異なる。注目すべきことにBozziらは、TE1-3も現代のT. pallidumの病原性に関連する一連の遺伝的特徴を全て持っていることを発見した。更に、今回の研究結果はT. pallidumがアメリカ大陸で農業が始まる前から存在していたことを示唆しており、それにより、この病原菌の出現が感染症の拡大に結びつけられることの多い農業の集約化や人口の密集に左右されたものではなかったことが示された。TE1-3系統はそれよりむしろ、高い移動性、小規模コミュ二ティでの交流、野生動物との密接な接触といった狩猟採集民社会の社会的及び生態学的条件に関係している。Bozziらは、今回の研究結果によって世界中に広がるトレポネーマ症を理解するための時間的、生態学的、社会的な枠組みが広がったとしている。

新しい研究により、軌道から外れて地球に落下するスペースデブリ（宇宙ごみ）を、ほぼリアルタイムで追跡する新しい方法が提示された。この方法では、地上設置の地震センサーを使用する。ここ数年、使用済み宇宙機をはじめとするデブリが地球大気圏に再突入する件数が、指数関数的に増加している。こうした制御不能な再突入により、人命、インフラ、環境に対するリスクは増大している。地球周回軌道がますます混雑し、再突入の頻度が増えるにつれ、有毒物質や可燃物、放射性物質を搭載した宇宙機が関わる場合もあるため、上記リスクが今後より大きな懸念事項になると予想される。しかし、物体が再突入するタイミングや軌道を予測することは非常に困難なうえに、地上に設置された既存のレーダー追跡システムや光学追跡システムでは、宇宙デブリが大気中で分解し始めると監視が難しい。こうした制約が対応計画や緩和対策を複雑にしている。したがって、落下する宇宙デブリの軌道、サイズ、構成要素、衝突予想地点をほぼリアルタイムで迅速に特定できるツールが必要である。 この要請に応えるため、Benjamin FernandoとConstantinos Charalambousは、地上に設置された地震センサーの公開データを用いて、再突入するデブリの衝撃波、すなわちソニックブームを検出する新方式を示した。FernandoとCharalambousは、神舟15号の大型で重量のある軌道モジュールが2024年4月に再突入する際に、この方式を検証した。同機は減衰軌道に残されたまま、6大陸の主要な人口集中地域の上空を定期的に通過していた。著者らは、米国の南カリフォルニアとネバダ州に設置された地震センサーのデータを用いて、神舟15号の再突入に伴うソニックブームを分析した（観測された神舟15号の再突入位置は、結局、「Tracking and Impact Prediction（追跡・衝突予測）」が予測した北大西洋から約8,600キロメートル離れていた）。FernandoとCharalambousは、地域内の複数地点における最大衝撃波の到達時間を補間することにより、宇宙機の地上航跡、速度、および高度を推定することに成功した。さらに、ソニックブームのパターンから、神舟15号は落下時に1回の爆発を起こしたのではなく、徐々に砕けて小さな破片になった可能性が明らかになった。これは目撃者の報告や映像記録と一致する。著者らは、突入する宇宙デブリの追跡に加えて、こうした破片をほぼリアルタイムで追跡することが、デブリの落下地点や有害微小粒子の大気中拡散を迅速に把握するのに役立ち、回収や汚染緩和に不可欠であると主張している。関連するPerspectiveではChris Carrが、「物体の大気圏（再）突入から軌道決定までの時間を短縮するには、さらなる研究が必要である」と述べている。「それでも、FernandoとCharalambousが用いた方式は、地球周回軌道が今後さらに人工衛星で混雑し、その結果として宇宙デブリの突入が増えると予想されるなかで、デブリの落下ゾーンを迅速に特定する鍵となるものである」

マウスを用いた新たな研究によると、血管を取り囲んでいるベージュ脂肪は積極的に作用して高血圧を抑制し、肥満状態であっても健康な血管機能を促進する。この知見は、熱産生脂肪組織を治療的に活性化すると、心血管疾患のリスク低下に役立つという考えを支持するものである。高血圧は心疾患および脳卒中の主要な原因であり、早期死亡の主要な危険因子である。脂肪組織、すなわち脂肪は、血圧の調節に積極的な役割を果たしている。しかし、最も重要と考えられるのは単純に脂肪の量ではなく、脂肪の種類であることを示唆するエビデンスが増えている。過剰な白色脂肪は高い血圧と関連しているが、代謝熱を産生する役割があることがよく知られている褐色脂肪およびベージュ脂肪は、肥満状態であっても高血圧リスクの低下と関連している。ベージュ血管周囲脂肪組織（PVAT）は血管を取り囲み、白色脂肪と褐色脂肪の両方の特徴を有する。しかし、このように観察されているにもかかわらず、異なる種類の脂肪の特異的な役割を解明し、脂肪の生物学と血圧調節を結びつける機構を決定することは困難であった。 Masha Koenenらは、ベージュ脂肪組織が機能しないように遺伝子操作したマウスを用いて、ベージュPVATが健康な血管と血圧コントロールを支援していることを明らかにした。この知見によると、脂肪のベージュ化過程の主要な遺伝子発現調節因子であるタンパク質PRDM16を欠損したマウスでは、肥満状態でなくても、血管周囲脂肪組織の広範なリモデリング、血管収縮および血管線維症の増加、血圧の上昇が認められた。Koenenらは、Prdm16を欠損させると循環血中の酵素QSOX1が抑制されること、Prdm16欠損マウスでQsox1を欠損させると血管線維症が予防され、血管機能が正常化し、血圧が低下することを示した。さらに、3つのバイオバンクのデータを用いたゲノムワイド関連研究のメタ解析では、ヒトPRDM16バリアントが高血圧と関連していることが示された。「Koenenらの知見は、PRDM16発現の増強または安定化による褐色脂肪組織の活性化が心血管系にベネフィットをもたらす可能性があることを示唆している」とMandy GrootaertおよびAernout Luttunは関連するPerspectiveで述べている。「現在のヒトおよび非ヒトのデータは有望であるが、脂肪組織のベージュ化を誘発することで患者の有害な心血管イベントの頻度が低下するかどうかを明らかにするには、十分に管理された臨床試験が必要である。」

中国を拠点とした新しい研究によると、規制の枠組みで安全とされる量であっても、農薬クロルピリホスに慢性的に曝露すると生理的老化が加速し、野生魚の寿命が短縮するという。この研究成果は、低レベルの農薬環境汚染が及ぼす長期的影響について懸念を提起するものである。従来、リスクの定義において、化学物質の安全規制は、高用量への短期曝露による急性の危険に基づいて行われてきた。この方法は即時の毒性を捉えるものであって、はるかに低濃度への曝露はほぼ無害であると仮定している。しかし、農薬のような低濃度の化学汚染物質は環境中に広く存在する。それにもかかわらず、慢性低用量曝露が野生動物の寿命に及ぼす影響は十分に理解されていない。低レベルの農薬曝露が野生魚にどのような影響を及ぼすかを評価するため、Kai Huangは、一般的な農薬であるクロルピリホスに低レベルで持続曝露している、中国の湖に生息する2万4388匹のカワヒラ属の魚（Culter Dabryi）を対象とした現地観察を行うとともに、長期間にわたり魚を同化学物質に制御した量で曝露させる室内実験を行った。Huangらは、農薬の影響を受けた湖の魚はテロメアが短くなること、および、若い個体が多数を占める不完全な個体群構造をしていることを見出した。これは低用量のクロルピリホスへの慢性曝露が、生理的老化の加速と寿命の短縮とに関連していることを示唆している。これらの研究成果は、室内実験でも裏付けられた。室内実験では、慢性低用量曝露が魚の生存率を低下させ、用量および生理的年齢に依存した影響を及ぼして、テロメアを劣化させることが明らかになった。こうした影響は急性の高用量曝露では見られないものである。「脊椎動物全般でテロメアの生物学的メカニズムが保存されているならば、こうした化学物質への慢性低用量曝露は、人間においても同様の加齢関連リスクをもたらし、加齢に伴う疾患の一因となる可能性がある」と、Huangらは述べている。