据新的小鼠研究披露,心理压力可以通过降低皮肤的免疫防御功能而增加细菌感染的易感性。研究显示,压力可通过激活脑-皮肤信号通路而导致皮肤成纤维细胞中抗菌肽的生成减少,从而更容易引发金黄色葡萄球菌(SA)的感染。Hung Chan 和同事写道:“我们的发现揭示了 [...] 减轻与心理压力相关的侵袭性细菌感染的潜在治疗靶点。”包括中性粒细胞和真皮成纤维细胞在内的数种细胞可通过产生抗菌肽 cathelicidin (Camp)来控制皮肤细菌的扩散。先前的研究表明,压力会激活下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴和交感神经系统,并通过诱导肾上腺素信号传导而改变免疫细胞功能。然而,因应心理压力而导致的宿主防御功能下降的具体机制尚未明确。Chan 等人在此研发出了一种小鼠的心理压力模型,它可引发循环肾上腺素升高并导致体重减轻。他们发现,承受心理压力的小鼠比无压力的对照组小鼠更容易发生皮肤的 SA 感染。阻断 HPA 轴的激活和肾上腺素能信号传导则可减少 SA 感染并防止心理压力引发的体重减轻。对皮肤的进一步分析显示,承压小鼠真皮成纤维细胞中的与脂肪细胞分化及免疫防御相关的几种基因被下调。研究人员证明,肾上腺素可抑制培养的成纤维细胞中 Camp 的生成;他们发现,成纤维细胞中缺乏 Camp 的小鼠会比对照组的野生型小鼠更容易感染 SA。Chan 等人判定,心理压力可激活真皮成纤维细胞中的 TGFβ 信号传导;他们证明,阻断该通路可增强抗 SA 感染的能力。作者推测,可抑制 HPA 轴活性的抗焦虑药物(如 Xanax)可能会影响抵抗皮肤细菌感染的免疫力。