Un nuevo estudio en ratones arroja luz sobre por qué las neuronas de las personas mayores son menos capaces de reparar las cubiertas grasas que las protegen; el exceso de colesterol puede estar sobrecargando ciertas células inmunes, conduciendo a una inflamación persistente que interfiere con el proceso de reparación natural. Los resultados sugieren que los medicamentos en desarrollo para promover la depuración del colesterol en humanos también pueden ser buenos candidatos para terapias neurorregenerativas. Ludovico Cantuti-Castelvetri et al. crearon primero lesiones de tamaño similar en fibras nerviosas gruesas de ratones jóvenes y viejos, confirmando que este último grupo tiene una capacidad relativamente deficiente para reparar la mielina, proteínas que cubren y protegen las neuronas. Los fagocitos son células que protegen el cuerpo ingiriendo partículas y residuos dañinos, incluidos los pedazos de mielina que quedan después de que los nervios resulten dañados. Una observación de cerca a las lesiones en los ratones más viejos reveló que los fagocitos se demoraron en estos sitios y, curiosamente, tenían "órganos internos" llamados lisosomas que resultaron sobrecargados por un exceso de cristales de colesterol. El colesterol no puede ser descompuesto por los fagocitos y debe ser transportado fuera de la membrana celular. Los autores plantearon la hipótesis de que la acumulación de colesterol podría exceder la capacidad de transporte de colesterol de los fagocitos, extremo que confirmaron. Cuando los investigadores estudiaron ratones con un gen clave responsable del transporte de colesterol inhabilitado, incluso los ratones jóvenes mostraron capacidades reducidas de reparación de mielina, efecto que se restauró con la aplicación de un compuesto que ayuda a aumentar el flujo y la solubilidad del colesterol a través de las membranas celulares. Además, se descubrió que un compuesto conocido por aumentar el flujo de colesterol a través de la membrana celular mejora la regeneración de la lesión en ratones más viejos.
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