在小鼠中所做的一项新的研究对为什么老年人的神经元修复其脂质保护性外鞘能力会下降进行了阐释；过多的胆固醇可能令某些免疫细胞负担过重，从而导致炎症迁延，干扰了自然的修复过程。这些结果提示，研发中的用来促进人体中胆固醇清除的药物或许也是良好的神经再生的候选用药。Ludovico Cantuti-Castelvetri等人先在年轻和年老小鼠的粗大神经纤维中造成了类似大小的损伤；他们证实，后一组小鼠修复髓鞘的能力相对变差；髓鞘是包裹于神经元之外并保护它们的蛋白。吞噬细胞可通过摄食有害颗粒和碎片（其中包括神经损害后残留的髓鞘碎片）来保护机体。对老年小鼠损伤做更仔细的观察显示，吞噬细胞会逗留在这些部位；令人惊奇的是，这些细胞的被称作溶酶体的“细胞器”上会被覆过多的胆固醇晶体。吞噬细胞无法分解胆固醇，后者必须被转运到细胞膜外。作者假设，胆固醇的积聚或令吞噬细胞的胆固醇转运能力不堪重负，就这一点，他们得到了确认。当研究人员对一种转运胆固醇的关键基因失能的小鼠进行研究时，即使是年轻小鼠的髓鞘修复能力也会下降，而这一影响可通过使用一种帮助增加胆固醇跨细胞膜的流动和可溶性的化合物而得到恢复。同样地，一种已知能促进胆固醇跨细胞膜流动的化合物发现也能在老年小鼠中改善其损伤神经的再生。
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