Un grupo de investigadores ha identificado numerosas mutaciones que permiten al parásito causante de la malaria, Plasmodium falciparum, volverse resistente a los tratamientos. Este descubrimiento sugiere nuevas formas de atacar cepas farmacorresistentes de este mortal parásito. En todo el mundo, cientos de miles de personas mueren de malaria todos los años y la reciente evolución de cepas resistentes a los medicamentos en el Sudeste Asiático ha intensificado la necesidad de crear tratamientos innovadores. Para comprender el modo en que este parásito desarrolla una resistencia a diferentes fármacos, Annie Cowell et al. realizaron un análisis del genoma de 262 Plasmodium falciparum, resistente a 37 compuestos diferentes. En 83 genes clave asociados con la resistencia a los medicamentos, los investigadores identificaron cientos de cambios en los que la codificación genética estaba repetida o una mutación había resultado en proteínas modificadas. A continuación, el equipo tomó clones de cepas ya estudiadas de P. falciparum y los expuso a los compuestos durante cierto período de tiempo para inducir la resistencia, mientras se monitorizaban los cambios genéticos que tenían lugar a medida que dicha resistencia se desarrollaba. Sorprendentemente, pudieron detectar un posible gen diana o de resistencia para cada compuesto. En particular, Cowell et al. han identificado mutaciones que tuvieron lugar repetidamente frente a la exposición individual a una gama de fármacos, lo que implica que estas mutaciones probablemente sean las que ayudan al parásito a adquirir resistencia a tantos tratamientos actuales. Jane Carlton aporta mayor contexto en un estudio de Perspective relacionado.
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