在小鼠中所做的新的研究显示，无症状感染可能对乳糜泻的发生起着促进作用。本研究凸显了病毒感染与口服膳食抗原耐受性之间的一个先前未被探索的联系，显示了病毒是如何打破这一耐受的，该耐受性是防止对随食物摄入的无害抗原发生不良反应所需的。乳糜泻是一种自身免疫性疾病，在这种疾病中，摄入麸质会导致小肠损伤；人们过去认为它主要是一种遗传性疾病。尽管有流行病学的证据将病毒感染与乳糜泻的起病挂钩，但相关的实验证据则阙如。为了对两者间的关系有更多了解，Romain Bouziat等对两种感染人的不同的呼肠孤病毒（reovirus）株的作用进行了研究，它们是I型Lang（T1L）病毒和III型Dearing（T3D）病毒。这两种病毒的发病原理不同，T1L会感染肠道，扰乱正常的免疫功能，而T3D在自然情况下不会感染肠道。研究人员对一株T3D进行了基因改造，令它能感染小鼠的肠道，并将其作用与T1L的作用进行比较。他们发现，这两种病毒都会诱发保护性免疫反应，但T1L所引起的感染会在有某种饮食抗体（如麸质或卵清蛋白）存在时引发毒性更强的反应。进一步的研究揭示，在接触T1L时，呈现抗原的树突状细胞反而会引起致病性T细胞反应。该研究团队发现，这一反应依赖于干扰素调节因子1（IRF1），人们发现，在罹患乳糜泻孩子的肠道粘膜中，IRF1会被同时上调。Elena F. Verdu 和 Alberto Caminero在《视角》文章中重点介绍了这些结果。
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