De acuerdo con un estudio reciente, los investigadores han identificado en un modelo de ratón una vía potencial para crear tratamientos efectivos para el citomegalovirus, una infección viral común, si bien potencialmente letal, en pacientes con trasplante de células madre. Los resultados definen los mecanismos que permiten que este insidioso virus despierte tras períodos de latencia e identifican una estrategia fácilmente traducible para desarrollar nuevos enfoques clínicos. El citomegalovirus (CMV) es un virus de tipo herpes casi ubicuo, cuya presencia se ha estimado entre el 60 y el 90 % de los adultos sanos. Al igual que otros tipos de herpesvirus, el CMV puede aletargarse y mantener su presencia en el organismo sin producir efectos hasta su activación en un momento posterior. Para la mayoría de quienes obtienen resultados positivos ante el virus, el CMV no es motivo de preocupación, puesto que las infecciones son leves y el sistema inmunitario las mantiene bajo control. Sin embargo, en el caso de individuos muy inmunodeprimidos, como los pacientes que se recuperan de trasplantes de médula ósea (TMO) o de células madre hematopoyéticas, la infección por CMV y la reactivación del virus pueden ser mortales. Pese a estar asociado a una supervivencia significativamente reducida tras los trasplantes, el desarrollo de vacunas o terapias antivirales eficaces para el CMV no ha dado grandes frutos. Las terapias actuales, limitadas por la toxicidad y la aparición de cepas resistentes a los medicamentos, están orientadas a mitigar la enfermedad por CMV, en lugar de prevenirla. Además, los modelos animales preclínicos capaces de reproducir la reactivación del CMV después de un período de latencia son insuficientes hasta el momento. Para abordar esta necesidad, José Martins y sus colegas desarrollaron un modelo de ratón preclínico que representaba la reactivación después del TMO y descubrieron el papel crucial que desempeña la inmunidad humoral en la prevención de la latencia del CMV. Según Martins et al., la reactivación del CMV se evitó mediante la administración pasiva de suero inmune que contenía anticuerpos adaptados a la cepa viral infectante. El suero sustituyó a los menguados anticuerpos antivirales que no fueron reemplazados por las células B del donante y mantuvo a raya la reactivación viral. En un artículo de Perspective relacionado, Maria-Luisa Alegre comenta en mayor detalle las implicaciones del estudio.
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