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Una hormona reguladora de la presión arterial podría ser un marcador clave de la sociabilidad en los monos

Peer-Reviewed Publication

American Association for the Advancement of Science (AAAS)

Un grupo de científicos ha descubierto que los monos con bajos niveles de sociabilidad presentan bajas cantidades de una hormona que se encuentra en el líquido presente en el cerebro y la médula espinal. Aunque los resultados todavía son preliminares, los investigadores creen que indican que una hormona llamada «arginina vasopresina» (AVP) podría ser un posible objetivo para nuevos fármacos que atenúen las limitaciones sociales en enfermedades como los trastornos del espectro autista (TEA), que afectan a 1 de cada 68 niños en Estados Unidos y suponen un gasto anual de aproximadamente 236 mil millones de dólares. Sin embargo, esta enfermedad es difícil de estudiar de forma directa en pacientes y los modelos de ratón no logran captar muchos de los complejos aspectos de la cognición social del trastorno. Además, no existen diagnósticos o medicamentos aprobados basados en pruebas de laboratorio con los que se puedan detectar y tratar los TEA. Karen Parker y sus colegas han desarrollado un modelo de mono de baja sociabilidad que refleja de manera más precisa ciertos aspectos de las limitaciones sociales que se dan en los pacientes con TEA. Los investigadores estudiaron el comportamiento de 42 monos macho e identificaron especímenes poco sociables que participaban menos en el acicalado y otras actividades sociales. A continuación, Parker et al. midieron las concentraciones de varias moléculas para distinguir cualquier diferencia biológica que pudiera haber entre los monos de alta sociabilidad y los monos de baja sociabilidad. En concreto, estos últimos tenían bajas concentraciones de AVP en el líquido cefalorraquídeo (LCR), hallazgo que se repitió en otro grupo de monos. Los autores también examinaron muestras de LCR de un grupo de siete niños con TEA y descubrieron que tenían concentraciones más bajas de AVP que otros niños que no padecían TEA. Los investigadores sostienen que los próximos estudios deberían buscar reproducir sus descubrimientos preliminares en un grupo mucho más grande de pacientes y evaluar si la concentración de AVP en el LCR también difiere en adultos con TEA.

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