Los desconcertantes hallazgos de un nuevo estudio revelan cómo la resistencia a los antibióticos puede propagarse entre las células de las bacterias a pesar de la presencia de antibióticos que deberían evitar que crecieran. Los resultados revelan la capacidad de bacterias previamente sensibles a los medicamentos para sobrevivir a la exposición a antibióticos durante el tiempo suficiente para expresar los genes de resistencia que acaban de adquirir, lo que las hace inmunes a los antibióticos. Los mecanismos subyacentes a este proceso, incluido un sistema de bombeo para la eliminación de los fármacos que se encuentra en prácticamente todas las bacterias, constituyen los objetivos para combatir la resistencia antibiótica. Las bacterias pueden adquirir nuevos genes al recibir fragmentos de ADN (plásmidos) de otras bacterias a través de mecanismos horizontales de transferencia de genes, como la conjugación bacteriana, que a menudo confiere ventajas genéticas en la célula receptora, entre las que se incluye la resistencia antibiótica. Se ha identificado una amplia gama de plásmidos conjugativos en bacterias resistentes a los medicamentos que llevan uno o más genes de resistencia a la mayoría de los antibióticos de uso clínico, si no todos. Si bien la conjugación bacteriana es el método principal por el cual se propaga la resistencia a los medicamentos en patógenos bacterianos, muchos aspectos del proceso son poco conocidos y aún no han sido descritos in vivo. Sophie Nolivos y sus colegas utilizaron la microscopía de células vivas y un novedoso sistema para visualizar la transmisión de plásmidos en tiempo real y a nivel celular, realizando un seguimiento de la transferencia de un plásmido que porta un gen de resistencia a la tetraciclina desde una bacteria donante de E. Coli resistente a los medicamentos hasta otra que inicialmente era susceptible al antibiótico. Poco después de la transferencia de los genes codificados por el plásmido, se produjo rápidamente TetA, una proteína que media la resistencia a la tetraciclina, en la bacteria receptora. Inesperadamente, sin embargo, Nolivos et al. observaron que previamente las bacterias sensibles a los antibióticos podían producir del mismo modo el factor de resistencia a TetA y adquirir resistencia a la tetraciclina a través del intercambio de plásmidos, a pesar de estar expuestas al fármaco y su efecto inhibitorio sobre la síntesis de proteínas. Los resultados sugieren que esta capacidad procede de la bomba de eflujo de múltiples fármacos AcrAB-TolC de las bacterias, que mitiga los efectos del bloqueo de la expresión de la tetraciclina y permite que se establezca la resistencia a los antibióticos. En un artículo de Perspective relacionado, Vanessa Povolo y Martin Ackerman discuten el estudio en detalle.
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