据新的研究披露，我们如今喜爱的甘甜可食的扁桃仁与其苦味的野生祖先大相径庭；这应归功于其基因中的一个点突变，该基因是制造并累积毒性化合物扁桃苷的肇因；该研究展示了完整的扁桃仁参照基因组。尽管存在争议，人们认为扁桃树最初的栽培发生在近东地区，其时间在全新世的上半期；这种观念得到在古埃及和古希腊对该坚果的早期考古学证据的支持。 野生扁桃仁中会累积苦味且有毒的生氰糖苷——苦杏仁苷。然而，先前的研究提示，最初的栽培是因为选择了起源于这些不可食用的野生基因组内的甘甜可食的核仁基因组。自其最初的栽培以来，扁桃仁已经成为地球上最普遍的树生坚果品种之一。尽管扁桃仁分布广且具经济重要性，担对该植物基因组的详细了解一直滞后于蔷薇科植物中的其它品种，而该基因的产生甘甜可食核仁坚果的属性一直难以捉摸。Raquel Sánchez-Pérez和同事在此介绍了扁桃仁（Prunus amygdalus）完整的参照基因组。更重要的是，作者用组合序列揭示了在有毒、苦味扁桃仁和其甘甜对等物间的基因差异。Sánchez-Pérez等人发现了一簇与甘甜核仁基因型相关的转录因子。在这些转录因子中，bHLH2被揭示参与了有毒化合物扁桃苷生成的生物合成通路的调控。据结果披露，bHLH2的突变阻止了扁桃苷的生成，导致了甘甜扁桃仁基因型，后者在栽培中受到主动的选择。
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