气温是冷是暖：当白鼻综合征病原体感染蝙蝠时，蝙蝠处于何种冬眠状态很重要

导致蝙蝠罹患白鼻综合征 (WNS) 的真菌病原体会根据其宿主的冬眠状态（寒冷且不活跃，或温暖和活跃）选用不同的方法进入细胞。这些发现需要作者开发出一种新的蝙蝠细胞系；它们凸显了有可能用表皮生长因子受体抑制剂（如美国食品和药物管理局批准的药物吉非替尼）对 WNS 进行治疗干预。蝙蝠群体在哺乳动物中的多样性排第二；它们对减轻农业害虫和虫媒疾病的传播发挥着重要作用。然而，北美有数百万只冬眠蝙蝠正在死于白鼻综合征——这是一种新出现的由嗜冷真菌 Pseudogymnoascus destructans 引起的致命性疾病。人们认为，WNS 是导致某些蝙蝠物种数量减少 95% 以上以及某些地区整个蝙蝠种群灭绝的原因。尽管 WNS 在几十年前就被发现，但目前还没有切实可行的方法阻止这种疾病在易感蝙蝠物种中的传播，它凸显了对防治该病策略的迫切需求。由于人们缺乏对 P. destructans 如何侵入宿主组织的了解（特别是在蝙蝠冬眠时），因此对 WNS 干预措施的研发受到阻碍。为了解决这些未知问题，Marcos Isidoro-Ayaza 和 Bruce Klein 从小褐蝠 (Myotis lucifugus) 细胞中开发了一种新型的永生化角质形成细胞系，并用该细胞系研究了 P. destructans 在（模拟冬眠和苏醒等）不同温度下入侵体内细胞的情况。Isidoro-Ayaza 和 Klein 发现，该真菌可根据蝙蝠处于其寒冷、不活跃的冬眠状态还是较为温暖、活跃的唤醒状态而采用不同的方法入侵蝙蝠的表皮细胞。在冬眠期间，当宿主细胞的内吞摄入处于闲置状态时，发芽真菌孢子长出的菌丝会主动开凿穿过角化细胞膜的隧道。出乎意料的是，这些挖掘隧道的菌丝不会激发宿主细胞的免疫防御反应。相反，当气温较高且蝙蝠活跃时，该真菌则可通过细胞内吞作用而被角质形成细胞内化。据这些发现披露，这两种感染途径都需要表皮生长因子受体 (EGFR)；作者证明，用小分子药物吉非替尼和抗 EGFR 抗体阻断 EGFR 均可阻止 P. destructans 进入宿主的角质形成细胞。José Vargas-Muñiz 在相关的《视角》中写道：“入侵宿主是疾病站稳脚跟的第一步，它对疾病进展至关重要。因此，阻断这一过程是减轻冬眠蝙蝠 [P. destructans] 感染的主要候选疗法。”