Descubierta: la fuente de poder de adherencia y virulencia para un patógeno fúngico emergente

Según un nuevo estudio, una proteína adhesina previamente no caracterizada específica de un patógeno fúngico humano descubierto por primera vez en 2009 desempeña un papel crucial en la capacidad del hongo para colonizar una variedad de superficies vivas y no vivas, así como en su virulencia. "Estos hallazgos [sobre Candida auris] ofrecen información sobre la genética y los mecanismos moleculares por los cuales [este hongo] media la asociación superficial, un rasgo crítico para la creciente carga de enfermedad de este patógeno emergente", escriben los autores. Desde su descubrimiento en 2009, C. auris se ha vuelto responsable de un número creciente de infecciones potencialmente mortales en centros de atención sanitaria de todo el mundo. Los brotes de este patógeno multirresistente generalmente se caracterizan por la colonización persistente de la piel del paciente y las superficies abióticas, incluidas las de los dispositivos médicos, que pueden permanecer positivos durante largos períodos y convertirse en fuentes intratables de transmisión contaminante. Esta capacidad de colonizar una amplia gama de superficies es fundamental para su emergencia como amenaza preocupante para la salud mundial. Para que los patógenos fúngicos se adhieran y colonicen una superficie, dependen de las proteínas adhesinas expuestas en la superficie celular. Si bien C. auris codifica genes similares a las familias de adhesinas conservadas que se encuentran en otras especies de Candida, no está claro qué confiere a C. auris su capacidad única para colonizar a largo plazo en una gama tan amplia de superficies bióticas y abióticas. Darian Santana y sus colegas caracterizaron las adhesinas producidas por C. auris y exploraron las bases de la adherencia en 23 aislados de los 5 clados de la especie. Además de las adhesinas conservadas que se asemejan a las de otras especies de Candida, Santana et al. descubrieron una adhesina previamente no caracterizada –el factor de colonización superficial (SCF1)– que resultó dominante y específica de C. auris. A diferencia de otras adhesinas fúngicas, que funcionan a través de interacciones hidrófobas, SCF1 se basa en interacciones catiónicas para la unión a la superficie. Los autores muestran que SCF1, junto con la adhesina conservada IFF4109, son los principales mediadores de la formación de biopelículas, la colonización superficial a largo plazo de la piel y los dispositivos médicos, y la virulencia en la infección sistémica.