在小鼠中发现的多巴胺与过渡至REM睡眠有关提出了一种可治疗睡眠障碍的用药标靶

什么触发了哺乳动物睡眠周期在非快速动眼（NREM）和快速动眼（REM）睡眠之间的转换？一项在小鼠中的新研究表明，在NREM睡眠期间，某关键脑区中多巴胺浓度的升高在这一转变中起着重要作用。在哺乳动物中，睡眠具有在NREM和REM睡眠间交替进行的特点；REM睡眠通常是做梦的阶段，它常常在几个NREM睡眠阶段后发生，而这一NREM周期会一直持续到醒来。然而，脑如何调节睡眠以及不同睡眠态之间的周期则并不十分清楚。虽然药理学研究表明，多巴胺（DA）可调节REM睡眠，但在大多数流行的REM睡眠模型中都未提及这种神经递质；DA通常和愉悦和成瘾有关。Emi Hasegawa和同事在小鼠脑中用纤维光度法观察到，从NREM睡眠转换为REM睡眠之前（但没有在NREM转换为觉醒之前），脑基底外侧杏仁核 (BLA) 中的多巴胺活化增加，表明这一脑区中短暂的DA活化触发了REM睡眠的启动。Hasegawa等人在小鼠NREM睡眠期间用光遗传学控制来刺激BLA中的DA纤维，这一激发导致了向REM睡眠的转换。作者还研究了BLA中的DA信号是否会触发猝倒；猝倒出现于发作性嗜睡病这种睡眠障碍，其表现为REM睡眠病理性地侵入清醒状态，从而导致后果严重的姿势活动失去控制。他们发现，在发作性嗜睡病小鼠猝倒发作之前，其BLA中的DA浓度增加，而在野生型小鼠中则没有这种增加。Elda Arrigoni和Patrick Fuller在一篇相关的《视角》中写道：“Hasegawa等人为DA对REM睡眠和猝倒的控制提供了新的见解；他们的发现提出了一种有趣的可能性，即DRD2 BLA神经元或是一种可用于治疗各种REM睡眠障碍（包括嗜睡症中的猝倒）及其它疾病（如帕金森氏病，该病中的DA信号受到破坏）中令人虚弱症状的选择性用药标靶。”