John Speakman 和 Kevin Hall 在一篇《视角》文章中提出，当胰岛素在体脂调控中起作用时，它的作用却与膳食碳水化合物无关。因此，低碳、高脂饮食（包括流行的“生酮”饮食）就防止肥胖而言不见得会比那些平衡热卡摄入与体能消耗的做法更为有效。尽管导致人体常见肥胖症的主要原因仍不确定，但有一种解释认为，过多增加的体脂源自碳水化合物的摄入，因为后者会导致餐后胰岛素的产生，进而刺激能量（作为脂肪组织）储藏及增加食欲；该解释就是流行的“碳水化合物-胰岛素”模型，或CIM。其结果是一种恶性的、饮食驱动的正反馈环路就此形成，从而导致肥胖。解决这一问题的方法是实施饮食管理，即用膳食脂肪来取代其中的碳水化合物，因为脂肪不会刺激餐后胰岛素分泌—“生酮”饮食便是该方法的一个实例。但是，肥胖的CIM模型的理论基础已遭到近期数项研究的反驳，这些研究提出，胰岛素在体脂调控中所起的作用与膳食碳水化合物无关。Speakman和Hall在此提出了另一种体脂调控模型。据作者披露，胰岛素对体重增加的潜在作用机制比CIM所提的更为复杂。他们表示，通过考虑胰岛素对多个器官的动态影响便能更好地理解肥胖症。Speakman和Hall提出，因应能量摄入和消耗平衡（而非只是饮食）的胰岛素基础水平对调节体重增加更为重要。Speakman 和 Hall写道：“CIM的失败不应视作低碳、高脂饮食对减肥无益。然而，直接调控脂肪组织中的碳水化合物-胰岛素轴不太可能是摄取这类膳食者成功减少体脂的主要机制。”
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