血管在生理条件下可受到垂直于血管壁的静水压力、周期性波动引起的拉伸力和血液流动时产生的平行于内表面的剪切力。高血压是全球患病人数最多的心血管疾病，且是其他心血管疾病如冠心病、脑卒中等的重要危险因素。高血压发病时血管过度充盈、管壁的静水压显著增加。那么高静水压是否参与高血压的发病、是否是高血压并发症的重要机制尚未可知。
近日，中国医学科学院阜外医院蔡军课题组在Science China Life Sciences发表了题为“Single cell transcriptomic analysis identifies novel vascular smooth muscle subsets under high hydrostatic pressure”的研究论文，该研究首次揭示高静水压可直接导致血管平滑肌细胞分化为两种特殊亚型-炎症型及内皮功能抑制型平滑肌细胞，并对此两种特殊亚型细胞的功能进行了系统验证。
为研究高静水压对平滑肌细胞的直接作用，研究者构建了持续静水压细胞培养系统，并通过单细胞转录组测序的方式分析鉴定新的人主动脉平滑肌细胞亚型。在100mmHg（模拟健康人的血压）及200mmHg（模拟高血压）的静水压作用下，人主动脉平滑肌细胞被区分为6个不同的亚型。有趣的是，高静水压作用（200mmHg）可导致平滑肌细胞分化为两种特殊类型的平滑肌细胞——炎症型及内皮功能抑制型平滑肌细胞。进一步功能验证发现炎症型平滑肌细胞能够促进CXCL2，CXCL3及CCL2的表达和分泌，促进单核细胞的迁移；内皮功能抑制型平滑肌细胞则显著增加SERPINF1的分泌，促进11β-PGF2α的产生，从而抑制内皮细胞新生小管的形成。此外，此两种特殊亚型的平滑肌细胞在高血压患者及高血压动物模型的动脉中均显著升高。
该研究分析和鉴定了新的平滑肌细胞分类的方法，证实了高静水压作用下特殊的平滑肌细胞亚群，最后确定了特殊亚群的病理生理学功能。强烈提示血压升高可促进局部炎症、免疫细胞浸润及内皮功能障碍，是高血压促进心血管疾病的发生新的生物学机制；也为高血压患者必须降压找到了新的理论证据。
该研究得到国家自然科学基金的资助。中国医学科学院阜外医院助理研究员陈真真为该论文的第一作者，蔡军教授及耿彬教授为共同责任作者。
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文章链接：
https://engine.scichina.com/publisher/scp/journal/SCLS/doi/10.1007/s11427-020-1852-x?slug=fulltext
Journal
Science China Life Sciences