image: These are Staphylococcus aureus cells ('golden staph') observed by scanning electron microscopy view more
Credit: © Institut Pasteur/Mélanie Falord and Tarek Msadek -- Colorization by Jean-Marc Panaud
Une équipe de recherche Institut Pasteur-CNRS a caractérisé un gène du staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) impliqué dans la virulence, la formation de biofilms et la résistance à certains antibiotiques. Ces résultats ouvrent de nouvelles pistes dans la compréhension du contrôle des mécanismes de virulence de S. aureus. Ces travaux viennent dêtre publiés dans la revue PLoS Pathogens.
Le staphylocoque doré, Staphylococcus aureus, fait partie de la flore cutanée naturelle, colonisant particulièrement les muqueuses externes chez 30 à 50 % de la population, porteurs sains chez qui aucun symptôme nest développé. Mais cest aussi une bactérie extrêmement pathogène pour lhomme, à lorigine de multiples types dinfections, allant de lésions cutanées (furoncles, panaris, impétigo, etc.), à lendocardite, la pneumonie aiguë, lostéomyélite ou la septicémie. Elle arrive au premier rang des germes à Gram positif responsables dinfections nosocomiales (infections contractées en milieu hospitalier). Les souches les plus dangereuses sont celles qui sont multi-résistantes aux antibiotiques. Cest le cas du Sarm[1], résistant à la Méticilline, répandu dans le milieu hospitalier et qui pose un problème de santé public majeur.
Léquipe Signalisation et pathogénèse des staphylocoques, dirigée par Tarek Msadek, chercheur de lunité Biologie des bactéries pathogènes à gram-positif à lInstitut Pasteur (CNRS ERL 3526), étudie les réponses bactériennes aux variations de lenvironnement et leur rôle chez Staphylocococcus aureus dans la pathogénèse et les interactions avec lhôte. Ces réponses sont souvent contrôlées génétiquement par des systèmes dits « à deux composants ». Au cours de létude dun de ces systèmes, WalKR, essentiel pour la survie de la bactérie, ils ont caractérisé un composant supplémentaire, SpdC, protéine membranaire dont le rôle nétait pas connu. Ce composant interagit avec le système WalKR pour contrôler son activité et son absence entraîne une forte diminution de la virulence, de la formation de biofilms (agglomérats de micro-organismes), et de la résistance à certains antibiotiques.
Lensemble de ces résultats suggère que linhibition de SpdC pourrait être une piste pour lutter contre les infections par S. aureus et comprendre les mécanismes impliqués dans sa transition de commensal vers pathogène.
[1] Staphylococcus aureus résistant à la méticilline.
###
Journal
PLOS Pathogens