image: Four views of the origin of tauopathy in vivo. <i>Left</i>, TAU PET images for a cognitively normal person; <i>right: top</i>, 3D rendering of brain surface with TAU PET overlay; <i>bottom</i>, flat map showing topographic detail of surface anatomy with TAU origin identified in white outline. This material relates to a paper that appeared in the Jan. 20, 2021, issue of <i>Science Translational Medicine</i>, published by AAAS. The paper, by J.S. Sanchez at Massachusetts General Hospital in Boston, MA; and colleagues was titled, "The cortical origin and initial spread of medial temporal tauopathy in Alzheimer's disease assessed with positron emission tomography." view more
Credit: [Credit: Justin Sanchez and Keith Johnson, Massachusetts General Hospital]
研究者らは、アルツハイマー病に関連する有害なTau蛋白の脳内蓄積の発現を追跡できる自動化法を開発したと、443人の参加者を対象とした研究で報告している。この方法により、脳内の他の領域に広がる前に、最初にTauが鼻皮質と呼ばれる領域で発現することが明らかになり、このことから、この領域のTauを標的とすることでアルツハイマー病の進行を遅延させられる可能性が示唆される。毒性を有する蛋白であるアミロイドβ及びTauの蓄積は、アルツハイマー病でみられる多くの症状や神経細胞への障害の多くの原因となっている。しかし、現在行われている治療はその効果が低下しており、その原因は、少なくとも部分的には、これらの毒性蛋白が脳内全域に広がってから長期間経った後に治療が実施されていたことにある。したがって、より効果的な介入を開発するには、Tau病変がどこで発生し、どのように拡散するのかについて理解を深める必要がある。Justin Sanchezらは、脳内におけるTauの存在を追跡するために、PETイメージングを用いた自動解剖学的サンプル採取法を開発した。著者らは、この手法を成人参加者443例（うち55例がアルツハイマー病）に実施し、Tau蓄積は側頭新皮質に広がる前に、アミロイドβとは独立して、最初に鼻皮質で生じることを発見した。被験者104例を対象とした2年間の研究から、最初にTauまたはアミロイドβのレベルが極めて高い人では、研究終了時までに脳全体にわたって最もTauが拡散することが示された。「これらの結果から、［鼻皮質が］下流におけるTau拡散のバイオマーカーであり…、Tau拡散の抑制をアウトカム評価項目とする治療試験にとって有用となる可能性が示唆される」と、著者らは結論付けている。
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Journal
Science Translational Medicine