在发生抗药突变的结核菌株中，研究人员发现了一个次级通路，后者可被激活而令结核菌株恢复对药物的敏感性。耐药结核病例的增加对人类构成严重威胁；在2015年，大约有58万个耐药结核病例，致使约25万人死亡。目前对结核致病菌的治疗包括使用前体药物——如乙硫异烟胺，后者是由一个细菌酶激活的。乙硫异烟胺是由EthA酶特别激活的，但某些抗药结核菌在其ethA基因中发生了突变，令它们不再受到转变的乙硫异烟胺的毒性影响。基于先前在抗药菌株中增加EthA表达的研究，Nicolas Blondiaux等人怀疑，可能存在着产生EthA的另外通路。他们在这里发现了一种叫做SMARt-420的小分子，它能与一个二级基因相互作用，后者转而会刺激EthA的表达。该团队发现，SMARt-420 与乙硫异烟胺的组合能有效地治疗众多的抗药结核菌株。作者报告说，感染了一种耐药结核菌株达3个月后的小鼠在接受SMARt-420与乙硫异烟胺合并治疗后，与对照相比，其肺内细菌载量显著减少。
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