image: Virtual memory T cells (TVM), activated by IL-4 during a parasitic infection in the intestine, expressing the CD22 receptor, which enables them to regulate this activation.
Credit: ULiège/B.Dewals
Des chercheurs de l’Université de Liège découvrent un mécanisme inédit qui régule la réponse immune envers les parasites. Lors d’une infection parasitaire, certaines cellules immunitaires, les lymphocytes T à « mémoire virtuelle » (TVM), sont activées et expriment une molécule à leur surface, le CD22, qui évite une réaction excessive. Cette découverte pourrait aider à mieux contrôler l’inflammation et améliorer notre réponse aux infections.
Près d’un quart de la population mondiale est infecté par des helminthes, ces vers parasites qui s’installent durablement dans l’intestin. Face à ces envahisseurs, notre système immunitaire déploie des stratégies de défense complexes. Une récente étude menée par une équipe de chercheurs de l’Université de Liège a mis en lumière un mécanisme jusqu’alors insoupçonné régulant l’activation de certaines cellules immunitaires : les lymphocytes T CD8 à « mémoire virtuelle » (TVM).
Les chercheurs ont découvert que lors d’une infection par des helminthes, une molécule clé du système immunitaire, l’interleukine-4 (IL-4), stimule fortement ces TVM, entraînant leur prolifération dans la rate et les ganglions lymphatiques. Les TVM sont des cellules immunitaires capables de réagir rapidement contre certaines infections virales, et l’équipe de recherche avait découvert dans une étude précédente publiée en 2018 (doi: 10.1038/s41467-018-06978-5), que la stimulation des TVM par l’IL-4 permettait d’encore mieux contrôler une infection virale, lors d’une infection combinée helminthes et virus. Par contre, cette forte stimulation des TVM induite lors d’une infection parasitaire ne semble pas jouer de rôle dans le contrôle de l’infection parasitaire elle-même, ce qui a susciter l’intérêt des chercheurs.
"Ce qui est surprenant est que cette activation des TVM s’accompagne de l’expression d’un récepteur appelé CD22, normalement exclusif aux lymphocytes B, un autre type de globules blancs, explique le Professeur Benjamin Dewals. Or, ce récepteur joue un rôle essentiel dans la régulation des réponses immunitaires. Sa présence sur les TVM agit comme un frein qui limite leur activation excessive, évitant ainsi une inflammation excessive."
Un équilibre délicat entre défense et régulation
Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives sur la manière dont notre organisme contrôle ses réponses immunitaires. En plus de protéger contre certaines infections, les TVM activés lors d’une infection parasitaire participeraient aussi à la régulation de l’inflammation. En d’autres termes, ils ne se contentent pas de répondre à l’IL-4 produite lors de l’infection parasitaire, mais veillent également à éviter une réaction excessive du système immunitaire.
Mieux comprendre ce mécanisme pourrait aider au développement de stratégies pour renforcer l’immunité face aux infections ou, au contraire, limiter les réactions inflammatoires excessives, responsables de certaines maladies auto-immunes. "Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour explorer si un phénomène similaire existe chez l’homme et comment cette découverte pourrait être exploitée en médecine, reprend Benjamin Dewals."
Cette étude menée en collaboration avec des chercheurs de l’Université Libre de Bruxelles, de l’Université McGill (Canada) et de l’Université d’Erlangen (Allemagne) illustre l’importance de la recherche fondamentale pour percer les mystères du système immunitaire et ouvrir la voie à de potentielles avancées médicales.
Journal
Science Immunology
Article Title
IL-4 Induces CD22 Expression to Restrain the Effector Program of Virtual Memory T Cells
Article Publication Date
7-Feb-2025