Primer estudio experimental que propone una terapia para corregir el déficit de memoria causado por trastornos en el espectro alcohólico fetal

Un equipo de investigación del Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida (MELIS) de la UPF con la participación del Hospital del Mar Research Institute, ha identificado y validado, por primera vez, en ratón, el mecanismo neurobiológico y la terapia para corregir el déficit en la memoria de los individuos con trastornos del espectro alcohólico fetal (TEAF). Estos resultados abren la puerta a estudiar si el mecanismo es el mismo en humanos, lo que permitiría mejorar el diagnóstico y tratamiento de los individuos afectados.

El Trastorno del Espectro Alcohólico Fetal (TEAF) incluye una serie de afectaciones que sufren los niños que han estado expuestos al alcohol durante el embarazo. Las afectaciones del TEAF varían desde las malformaciones morfológicas craneofaciales o problemas de crecimiento, en los casos más severos, hasta hiperactividad, dificultades emocionales y motivacionales o defectos en el aprendizaje y la memoria, en los casos más leves.

"En niños que tienen un aspecto normal, el TEAF está infradiagnosticado y, a menudo, se confunde con hiperactividad o TDA", explica Rafael de la Torre, coordinador del Grupo de investigación en Farmacología integrada y neurociencia de sistemas del Hospital del Mar Research Institute. "Como no hay diagnóstico, no hay tratamiento y se acaba haciendo una terapia sintomática para aliviar la hiperactividad u otros trastornos como la ansiedad".

Los resultados del estudio publicados en la revista Molecular Psychiatry, han permitido a los investigadores observar que “no hace falta que exista una exposición crónica al alcohol para que se dé un TEAF. Un consumo esporádico con intoxicación -lo que comúnmente conocemos como borrachera- es suficiente para observar alteraciones en la memoria, en ratones”, explica Olga Valverde, coordinadora del estudio y directora del Grupo de Investigación en Neurobiología del Comportamiento del MELIS-UPF .

El estudio, concreta que los ratones nacidos de madres que han tenido un consumo esporádico de alcohol durante el embarazo y la lactancia presentan un déficit de memoria que persiste hasta la edad adulta. Una de las razones de este déficit es que el alcohol afecta a la función del sistema endocannabinoide, reduciendo la expresión del receptor PPAR𝛄.

"El sistema endocannabinoide está muy implicado en los procesos de aprendizaje y memoria", explica de la Torre. "Por eso es especialmente relevante que esta disminución se dé durante la edad infantil, cuando los ratones, machos y hembras, están en edad de aprender". Sin embargo, la reducción de PPAR𝛄 no se da en todo el cerebro. Se limita a los astrocitos -células que apoyan a las neuronas controlando funciones como su metabolismo o la inflamación a la que están sometidas- del hipocampo.

Tras confirmar el mecanismo neurobiológico por tres vías diferentes, el estudio también propone un tratamiento efectivo con el fármaco pioglitazona, usado habitualmente para controlar el azúcar y que estimula a los receptores PPAR. Según la primera autora del estudio, Alba Garcia-Baos, “consigue aliviar los déficits cognitivos de memoria de los individuos con TEAF en edad infantil.”

Optimismo en lo que respecta a los estudios en humanos

Los resultados de este estudio abren la puerta a estudiar los efectos de otras alteraciones cognitivas causadas por la exposición al alcohol durante el embarazo. "En este trabajo sólo hemos estudiado las alteraciones en la memoria, pero puede haber alteraciones emocionales, motivacionales o conductuales relacionadas con el TEAF", puntualiza Valverde, que también es catedrática en Psicobiología en la UPF.

Pese a que este estudio se ha realizado en ratón, la investigadora se muestra optimista en cuanto al comprobar si este mecanismo se replica en humanos “porque somos dos especies de mamíferos con muchas similitudes”. Además, en caso de confirmarse, “sería relativamente sencillo realizar un estudio para validar si la terapia que proponemos funciona en humanos, ya que hay fármacos que tienen efectos similares a los que hemos utilizado que están aprobados para utilizarse en población infantil.”.