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Les plaquettes sanguines pourraient jouer un rôle déterminant dans le développement du lupus

Université Laval

Research News

Québec, le 17 février 2021 - Les plaquettes sanguines pourraient jouer un rôle déterminant dans le développement du lupus, selon une étude publiée aujourd'hui par des chercheurs de l'Université Laval et du Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval. Les chercheurs ont démontré que l'ADN libre qui circule dans le sang des personnes atteintes de lupus et qui provoque la réaction inflammatoire typique de cette maladie provient en partie des plaquettes sanguines, des cellules mieux connues pour leur rôle dans la coagulation du sang. Les détails de cette percée, qui pourrait permettre de mieux comprendre et traiter la maladie, sont publiés aujourd'hui dans la revue Science Translational Medicine.

« Le lupus est une maladie auto-immune qui cause l'inflammation chronique de différentes parties du corps, notamment les articulations, la peau, le cerveau et les reins », explique le responsable de l'étude, Éric Boilard, professeur à la Faculté de médecine de l'Université Laval et chercheur au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval. La maladie frappe environ 40 personnes sur 100?000, souvent entre 20 et 40 ans, et sa prévalence est 9 fois plus élevée chez les femmes. Le lupus se présente sous différentes formes et son diagnostic est difficile à établir. » 

Un dénominateur commun des formes sévères de la maladie est la présence dans le sang d'anticorps contre l'ADN. « Lorsque l'ADN est libre dans le sang, il y a formation de complexes antigènes-anticorps qui s'accumulent dans les tissus où s'exprime la maladie. On ignorait jusqu'à aujourd'hui la provenance exacte de ce matériel génétique, souligne le professeur Boilard, qui est aussi chercheur au Centre de recherche ARThrite.

En collaboration avec le professeur et chercheur clinicien Paul R. Fortin, l'équipe d'Éric Boilard a analysé des échantillons sanguins prélevés sur 74 personnes atteintes de lupus. C'est ainsi que les chercheurs ont découvert que l'ADN en question provient des plaquettes. « Plus précisément, il s'agit d'ADN présent dans les mitochondries des plaquettes. D'ailleurs, dans le sang de nos sujets, la plus grande partie de cet ADN se trouve encore à l'intérieur des mitochondries. L'organisme produit des anticorps contre les mitochondries et contre l'ADN mitochondrial qu'il considère tous les deux comme des corps étrangers », explique le professeur Boilard.

Les mitochondries et leur ADN seraient libérés par les plaquettes lorsque celles-ci sont activées. « Cette activation ne semble toutefois pas impliquée dans les fonctions normales des plaquettes telles que la prévention des saignements », précise Éric Boilard. Si on réussissait à intervenir dans ce processus d'activation, on pourrait empêcher la libération des mitochondries et de l'ADN mitochondrial qui alimentent la réaction auto-immune observée dans cette maladie. »

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L'article publié dans Science Translational Medicine est cosigné par Imene Melki, Isabelle Allaeys, Nicolas Tessandier, Tania Lévesque, Nathalie Cloutier, Audrée Laroche, Nathalie Vernoux, Yann Becker, Hadrien Benk-Fortin, Anne Zufferey, Emmanuelle Rollet-Labelle, Marc Pouliot, Guy Poirier, Natacha Patey, Clemence Belleannee, Denis Soulet, Steven E. McKenzie, Alain Brisson, Marie-Eve Tremblay, Christian Lood, Paul R. Fortin et Éric Boilard.

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