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Células inmunes que detienen infecciones fúngicas provocando el suicidio de esporas

American Association for the Advancement of Science

Para proteger el cuerpo ante infecciones, las células inmunes del pulmón pueden aprovechar la muerte celular programada de los patógenos fúngicos inhalados, según revelan los científicos, lo que ayuda a explicar por qué la mayoría de personas no se ven afectadas por la respiración de esporas de moho, ofreciendo potencialmente nuevas estrategias terapéuticas para las personas que sí resultan infectadas. Los humanos inhalan entre 1000 y 1010 esporas cada día. Con el fin de prevenir la infección por hongos dañinos, los neutrófilos y otras células inmunes que "devoran" los cuerpos celulares ayudan a eliminar de los pulmones las células inhaladas. Sin embargo, las personas con sistemas inmunológicos ya debilitados por tuberculosis, enfermedad autoinmune, SIDA o quimioterapia, por citar algunas, son más propensas a contraer enfermedades debido a la exposición al moho. Para desarrollar terapias eficaces para estas personas se necesita una imagen más clara de la inmunidad antimicótica. Neta Shlezinger y sus colegas han estudiado en ratones la forma en que las células inmunes de los pulmones combaten el Aspergillus fumigatus, el agente más común de la neumonía fúngica en todo el mundo. Descubrieron que los neutrófilos del pulmón engullían las esporas y luego activaban la propia "muerte celular programada" del hongo, evitando la germinación de hongos y la invasión del huésped. Es importante destacar que los autores encontraron una proteína de A. fumigatus denominada AfBIR1, el equivalente fúngico de la proteína humana Survivina, de la que se sabe que cancela la muerte celular y prolonga el crecimiento tumoral, que resistió a la muerte celular; los ratones expuestos a esporas que sobreexpresaban la AfBIR1 desarrollaron con facilidad infecciones fúngicas mortales. La inhibición farmacológica de BIR1, que codifica AfBIR1, aumentó la muerte de células fúngicas y la depuración de las vías respiratorias infectadas, lo que sugiere que el bloqueo de AfBIR1 podría ser un enfoque terapéutico viable contra la aspergilosis invasiva.

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