Links: Unter physiologischen Bedingungen (IMAGE)
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induziert TBK1 kontinuierlich den Abbau seiner verwandten Kinase IKKepsilon. Dazu rekrutiert TBK1 über sein Gerüstprotein TANK einen noch nicht identifizierten Co-Faktor (X), der IKKepsilon destabilisiert. Bei einer Infektion tragen sowohl TBK1 als auch IKKepsilon zur Produktion von Interferon (Typ-I-IFN) bei. Rechts: Bei pathogen-induziertem Abbau oder genetischem Verlust von TBK1 ist die IKKepsilon-Proteinstabilität nicht mehr reduziert und somit der IKKepsilon-Proteinspiegel stark erhöht. Erhöhte Mengen an IKKepsilon-Protein können den Mangel an TBK1 ausgleichen. Dies gewährleistet eine ungebremste Typ-I-IFN-Antwort und eine effiziente Beseitigung von Infektionen.
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Frontiers in Immunology/DOI: 10.3389/fimmu.2023.1073608
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